Termin
Synapsa chemiczna i elektryczna
Przekaźnictwo synaptyczne
Opis
Synapsa (ang. synapse) to miejsce styku dwóch komórek, w którym bioinformacja przechodzi z jednej do drugiej: w synapsie chemicznej (ang. chemical synapse) pierwsza komórka wydziela przekaźnik (ang. neurotransmitter), cząsteczkę chemiczną działającą na drugą, a w synapsie elektrycznej (ang. electrical synapse) obie komórki łączy bezpośrednie połączenie, przez które jony przechodzą wprost z jednej do drugiej, więc gdy jedna się depolaryzuje, czyli napięcie jej wnętrza przesuwa się w stronę dodatnią, depolaryzuje się też druga, jak podaje podręcznik anatomii i fizjologii OpenStax (Betts i in. 2022). W ujęciu kursu synapsa chemiczna transformuje bioinformację, bo zmienia jej formę, a synapsa elektryczna przekazuje ją w tej samej formie. Dlatego odległość od receptorów to liczba synaps chemicznych na głównej drodze od receptora zmysłowego do danego obszaru; część połączeń omija główne drogi.
Potencjał czynnościowy, krótka zmiana napięcia przesuwająca się wzdłuż aksonu, głównej wypustki neuronu, dociera do zakończenia aksonu i otwiera tam kanały wapniowe bramkowane napięciem, białkowe pory w błonie otwierane zmianą napięcia; wapń wpływa do zakończenia, a pęcherzyki z przekaźnikiem zlewają się z błoną i uwalniają przekaźnik do szczeliny synaptycznej (ang. synaptic cleft), wąskiej przestrzeni między komórkami (Betts i in. 2022). Podręcznik podaje też, że przekaźnik rozchodzi się przez szczelinę dyfuzją do błony następnej komórki i przyłącza się do receptorów błonowych (ang. membrane receptors), białek dopasowanych do niego jak klucz do zamka. Jak podaje ten podręcznik, przyłączony przekaźnik zmienia przepływ jonów przez błonę tej komórki, więc powstaje w niej potencjał stopniowany: depolaryzacja, która przybliża napięcie do progu (ang. threshold), przy którym powstaje potencjał czynnościowy, albo hiperpolaryzacja, czyli przesunięcie napięcia w stronę ujemną, oddalające je od progu. Ten sam podręcznik podaje, że kierunek ustala receptor, więc dopamina pobudza komórkę przez receptory D1, ale hamuje przez receptory D2; u dorosłych glutaminian przez swoje receptory depolaryzuje komórkę, a GABA ją hiperpolaryzuje.
Receptor jonotropowy (ang. ionotropic receptor) to kanał jonowy otwierany przez przyłączony przekaźnik, a receptor metabotropowy (ang. metabotropic receptor) uruchamia białko G i białko efektorowe, enzym, dzięki któremu powstaje wewnątrz komórki przekaźnik drugiego rzędu (ang. second messenger); ten łańcuch reakcji białek często otwiera albo zamyka kanały jonowe (Betts i in. 2022). Rodopsyna, receptor światła w pręciku, to receptor sprzężony z białkiem G (ang. G protein-coupled receptor), białko z siedmioma helisami przechodzącymi przez błonę (Palczewski i in. 2000), więc należy do tej samej rodziny co receptory metabotropowe, a uruchamia ją pochłonięty foton (Lamb 2022). Kofeina działa głównie na etapie przyłączania do receptora: jako antagonista (ang. antagonist) zajmuje receptory adenozynowe w neuronach i komórkach glejowych, więc usuwa stałe działanie adenozyny, ich agonisty (ang. agonist), czyli cząsteczki, która te receptory uruchamia (Ribeiro i Sebastião 2010). Ponieważ według podręcznika efekt przekaźnika zależy od receptora, zestaw receptorów w błonie neuronu, gotowy, zanim przekaźnik nadejdzie, nazywamy w kursie predykcją komórki: rodzaj receptorów to predykcja, jaki przekaźnik nadejdzie, a ich liczba to predykcja, ile go zwykle nadchodzi.
Połączenia szczelinowe (ang. gap junctions) to najczęstszy rodzaj synapsy elektrycznej w mózgu ssaków (Bennett i Zukin 2004). Synapsy elektryczne przepuszczają jony i małe cząsteczki organiczne w obie strony i często są na tyle silne, że grupy połączonych neuronów synchronizują wahania napięcia poniżej progu oraz potencjały czynnościowe (Connors i Long 2004). Według Connorsa i Longa najlepiej poznane synapsy elektryczne w mózgu ssaków łączą neurony hamujące kory nowej, hipokampa i wzgórza oraz neurony pobudzające jądra oliwki dolnej, a wszystkie wymagają białka koneksyny 36.
Myszy pozbawione koneksyny 36 mają w EEG słabsze rytmy gamma i beta oraz mniejszą różnicę między odpowiedzią mózgu na rzadki ton a odpowiedzią na ton częsty, czyli słabszą negatywność niezgodności (ang. mismatch negativity) (McNally i in. 2026). Według autorów koneksyna 36 to główne białko połączeń szczelinowych w dojrzałych neuronach wydzielających GABA, czyli hamujących, a połączenia szczelinowe z koneksyną 36 są niezbędne do utrzymania synchronii między wzgórzem a korą. Synchronizacja neuronów hamujących przez synapsy elektryczne ma więc prawdopodobnie udział w rytmie gamma.
Kiedy czytasz to zdanie, bioinformacja z Twoich czopków dociera do pierwszorzędowej kory wzrokowej (V1) po czterech synapsach chemicznych (Lam i Ayoub 2025; Chapelle 2025). Na każdej z nich zmiana napięcia jednej komórki zamienia się w wydzielenie przekaźnika, a przekaźnik w potencjał stopniowany następnej. Z tej bioinformacji kształtują się Twoje Modele Mentalne liter, a polegasz na nich przy każdym słowie.
Sieć mózgowa
Zjawisko dotyczy połączenia dwóch komórek: synapsy łączą neurony w każdej sieci mózgu.