Termin
Receptory jako predykcja komórki
Plastyczność i połączenia · Przekaźnictwo synaptyczne · Predykcja
Opis
Receptory jako predykcja komórki to ujęcie kursu, w którym zestaw receptorów błonowych (ang. membrane receptors) neuronu, gotowy, zanim dotrze do niego przekaźnik, to predykcja (ang. prediction) tej komórki, a każda zmiana tego zestawu to aktualizacja predykcji. Receptor błonowy to białko w błonie komórki, które pochłania energię bodźca albo wiąże cząsteczkę, na przykład przekaźnik (ang. neurotransmitter), cząsteczkę wydzielaną przez sąsiedni neuron w synapsie chemicznej. Według podręcznika psychologii OpenStax (Spielman i in. 2020) przekaźnik pasuje do swojego receptora jak klucz do zamka. Podręcznik anatomii i fizjologii OpenStax (Betts i in. 2022) podaje, że działanie przekaźnika zależy całkowicie od receptora, więc przekaźnik działa tylko na komórkę, która ma w błonie jego receptor, a receptor ustala też, czy przekaźnik komórkę pobudzi, czy zahamuje. Podręcznik podaje też, że receptor jonotropowy (ang. ionotropic receptor) to kanał, który otwiera się, gdy przyłączy się do niego przekaźnik, a receptor metabotropowy (ang. metabotropic receptor) uruchamia w komórce łańcuch reakcji, który otwiera albo zamyka kanały jonowe. Rodzaj receptorów to więc predykcja, który przekaźnik nadejdzie, a ich liczba to predykcja, ile go nadejdzie.
Gina Turrigiano i współpracownicy (1998) długo blokowali aktywność w hodowli neuronów kory i zobaczyli, że rosną odpowiedzi komórek na pojedyncze pęcherzyki synaptyczne (ang. synaptic vesicles), błoniaste woreczki, z których każdy wydziela naraz jedną porcję przekaźnika. Gdy zamiast tego zablokowali hamowanie, częstość potencjałów czynnościowych, skoków napięcia przesuwających się wzdłuż aksonu, najpierw wzrosła, po czym w ciągu 48 godzin odpowiedzi na pojedyncze pęcherzyki zmalały, a częstość wróciła blisko wartości kontrolnych. Według autorów zmiana objęła wszystkie synapsy neuronu, każdą, jak się wydaje, proporcjonalnie do jej początkowej siły, a przynajmniej częściowo polegała na zmianie tego, jak komórka odbierająca przekaźnik odpowiada na glutaminian, przekaźnik tych synaps. Autorzy nazwali to skalowaniem synaptycznym (ang. synaptic scaling) i uznali, że może ono stabilizować siłę synaps, gdy reguła Hebba zmienia pojedyncze połączenia. W ujęciu predykcji komórki wzrost częstości po zablokowaniu hamowania to zaskoczenie (ang. prediction error), bo sąsiednie neurony wysyłają wtedy więcej potencjałów czynnościowych, więc do neuronu dociera więcej glutaminianu, niż zakładał jego zestaw receptorów. Zmniejszenie odpowiedzi na pojedynczy pęcherzyk to aktualizacja predykcji, po której częstość wraca do zwykłej, a długie blokowanie aktywności aktualizuje predykcję w drugą stronę. Zestaw receptorów trzeba też stale odtwarzać: białka receptorów i kanałów żyją w neuronie krótko w porównaniu z życiem zwierzęcia, więc mechanizmy homeostazy utrzymują stałe działanie neuronów i sieci, a mogą przy tym dochodzić do podobnego zachowania wieloma drogami (Marder i Goaillard 2006). Tę własność biolodzy nazywają degeneracją (ang. degeneracy): elementy o różnej budowie pełnią tę samą funkcję albo dają ten sam wynik (Edelman i Gally 2001).
Pojedyncza synapsa także aktualizuje swój zestaw receptorów. Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (ang. long-term potentiation, LTP) może polegać na wbudowaniu do synapsy receptorów AMPA, jednego z rodzajów receptorów glutaminianu, a długotrwałe osłabienie synaptyczne (ang. long-term depression, LTD) na ich usunięciu (Kessels i Malinow 2009), więc od liczby receptorów zależy, jak silnie synapsa odpowiada. Część LTP i LTD zachodzi po stronie neuronu wysyłającego przekaźnik: ten neuron trwale wydziela więcej albo mniej przekaźnika (Castillo 2012). Antagonista (ang. antagonist), cząsteczka zajmująca receptor, zmienia odpowiedź komórki przy tym samym zestawie: kofeina blokuje receptory adenozyny, cząsteczki obecnej w płynie między komórkami mózgu (Fredholm i in. 1999), więc neuron odpowiada tak, jakby adenozyny było mniej, niż jest. U ludzi używających kokainy pozytonowa tomografia emisyjna (ang. positron emission tomography, PET) pokazała mniej dostępnych receptorów dopaminowych D2, także 3–4 miesiące po odtruciu (Volkow i in. 1993). Badanie mierzy receptory dopiero u osób, które już używały kokainy, więc pytanie, czy kokaina zmieniła receptory, czy ich niedobór poprzedzał używanie, zostaje otwarte.
Śluzowiec Physarum polycephalum, jednokomórkowy protist bez neuronów, rośnie częściej w stronę oddalonych, cięższych i chemicznie obojętnych przedmiotów, które uginają podłoże (Murugan i in. 2021). Jak podają autorzy, ten wybór znika po delikatnym rytmicznym wstrząsaniu podłoża, po zmianie jego sztywności i po dodaniu substancji hamującej czułe na bodźce mechaniczne kanały jonowe z rodziny TRP (ang. transient receptor potential). Według modelu autorów śluzowiec może odczytywać, jaka część jego brzegu jest odkształcona ponad próg, więc całe jego ciało działa jednocześnie jak sieć czujników i jak układ liczący. W ujęciu predykcji komórki czułe na bodźce mechaniczne kanały TRP w błonie śluzowca to jego zestaw receptorów, gotowy na ugięcie podłoża, a kierunek wzrostu to predykcja całej komórki, gdzie leży duża masa. Tę predykcję śluzowiec sprawdza dopiero przy zetknięciu z masą.
Kiedy codziennie ćwiczysz ten sam utwór na gitarze, w synapsach Twoich sieci prawdopodobnie przybywa albo ubywa receptorów, w miarę jak Twoje neurony dostrajają swoje zestawy do przekaźnika, który zwykle do nich dociera. Każdy taki zestaw to predykcja jednej komórki, a z bioinformacji płynącej przez miliardy takich komórek kształtują się Twoje Modele Mentalne utworu, na których polegasz, grając.
Sieć mózgowa
Zjawisko dotyczy błony pojedynczej komórki, więc własny zestaw receptorów ma każdy neuron w każdej sieci mózgu.